jueves, 19 de julio de 2007

Poca insulina en el cerebro sería clave para una vida prolongada

WASHINGTON, Estados Unidos | REUTERS


La tradicional receta de hacer dieta y ejercicio físico podría mantener joven a una persona al reducir la acción de la insulina en el cerebro, informaron investigadores este jueves.

Los expertos crearon ratones genéticamente modificados que fueron sobrealimentados, se volvieron gordos e incluso tuvieron síntomas de diabetes y aún así vivieron un 18 por ciento más que roedores de laboratorio normales.

El secreto de la vida más prolongada sería la escasez de un tipo de gen que afecta a la insulina, la hormona que regula la glucosa.

Los expertos imitaron en los ratones el efecto de una menor alimentación y mayor actividad física, informaron los investigadores en la revista Science.

"Este estudio provee una nueva explicación sobre por qué es bueno ejercitar y no comer demasiado", dijo el doctor Morris White, investigador del Instituto Médico Howard Hughes del Hospital de Niños de Boston, quien dirigió el estudio.

Estos resultados también incrementan los cuestionamientos sobre cuán deseable es emplear insulina para tratar la diabetes tipo 2, dijeron los investigadores.

Los médicos saben que las personas que realizan ejercicio regularmente viven más, en promedio. Asimismo, los expertos también descubrieron que si los animales realizaban una dieta estricta vivían más, aunque esto aún no se ha demostrado en los seres humanos.

Por ello, el equipo de White trató de ver si los dos efectos estaban relacionados.
Los investigadores observaron la insulina, dado que tanto el ayuno como el ejercicio hacen a las células más sensibles a la sustancia, lo que genera que respondan más eficientemente a los efectos de la hormona.

El equipo analizó el sendero completo de la insulina, una serie de acciones en la célula que controla el uso de la hormona por parte del organismo.

White y sus colegas modificaron genéticamente a ratones para que no funcionen en ellos las copias de uno de los genes involucrados en este sendero, llamado receptor de sustrato 2 o Irs2.

MEJOR USO DE LA INSULINA
Los ratones sin copias del Irs2 tenían cerebros defectuosos y diabetes. Pero los roedores con una copia en funcionamiento vivían un 18 por ciento más que los ratones normales.

"Además, los animales vivían por más tiempo aún cuando tenían características que deberían acortar sus vidas, como sobrepeso y niveles elevados de insulina en la sangre", dijo White en un comunicado.

Asimismo, estos roedores eran más activos que los ratones normales y, después de comer, sus cerebros tenían mayores niveles de un compuesto denominado superóxido dismutasa, un antioxidante que protege a las células.

"La dieta, el ejercicio y el menor peso mantienen a los tejidos periféricos sensibles a la insulina", explicó White, lo que hace que el cuerpo deba fabricar menos insulina.
"Dado que la insulina se convierte en el Irs2 en el cerebro, esto significa reducir la actividad de Irs2, lo que se relacionó con un período de vida más largo en los ratones", añadió el autor.

Una pregunta obvia es si los medicamentos pueden imitar los efectos de tener menos Irs2, quizá interfiriendo con su acción.

Los fármacos nuevos contra la diabetes, que aumentan la sensibilidad a la insulina también ayudarían, dijo White, quien, no obstante, añadió: "El modo más fácil de mantener bajos los niveles de insulina en el cerebro es mediante la tradicional receta de dieta y ejercicio".

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