Implantan el primer mini corazon artificial

Un equipo de cirujanos de la clínica universitaria de Heidelberg (Alemania) ha implantado el primer mini corazón artificial de la historia, que pesa tan sólo 92 gramos, ó 3.24 onzas, informó el propio centro médico.

La intervención tuvo lugar a finales de julio y la paciente, una mujer de 50 años que padecía insuficiencia cardiaca, se encuentra perfectamente recuperada.

“Ha superado con éxito la operación, de tres horas y media, ahora queremos esperar a ver cómo reacciona su cuerpo”, señaló el doctor y jefe del departamento, Arjang Ruhparwar.

El aparato, de dimensiones mínimas, ha sido implantado en el pericardio.

Los anteriores corazones artificiales pesaban más de un kilogramo, apuntó Ruhparwar.

Según el doctor, consiste en “seguir la misma tendencia que con los teléfonos móviles, cuanto más pequeño y ligero sea el aparato, mejor”.

Se trata del corazón artificial más pequeño del mundo, por el momento, y capaz de ejecutar todas las funciones que realiza el ventrículo izquierdo, y de operar de forma sencilla y eficaz.

Asimismo, señaló, funciona al tiempo que sigue el ritmo sanguíneo de forma exacta, algo que los antiguos aparatos tampoco podían realizar del todo.

Al parecer, este mini corazón pertenece a la quinta generación de los llamados “DeBakey”, una denominación que engloba a toda una serie de aparatos que desarrollaron en los años 90 el especialista en cardiología Michael DeBakey y la agencia estadounidense de navegación espacial NASA.

Tal y como explicaron los facultativos del hospital, el mini corazón permite a los pacientes llevar una vida casi normal.

La única cosa que los investigadores no han conseguido resolver es que la fuente de alimentación que emplea el aparato está aún fuera del cuerpo.

En el lado derecho del cuerpo un pequeño cable lo rodea haciendo las veces de batería, como si fuera un cinturón, al igual que ocurre con las fundas de los teléfonos móviles.

Asimismo, un estudio publicado por la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, informa que el medicamento lisinopril, recetado contra la hipertensión, podría tener valor terapéutico contra la esclerosis múltiple.

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (California) descubrieron que el fármaco tiene efectos contra ambos trastornos en los ratones.

Según Lawrence Steinman, profesor de neurología y autor del estudio, se necesitan pruebas clínicas exhaustivas para determinar si la medicina puede tener el mismo efecto en los seres humanos.

No obstante, indicó su entusiasmo por el hecho de que se haya “podido demostrar que todos los objetivos del lisinopril están allí y listos para la manipulación terapéutica en las lesiones de la esclerosis múltiple en seres humanos”.

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica del sistema inmunológico en el que el propio cuerpo destruye la mielina que protege las neuronas.

Eso provoca un mal funcionamiento de los nervios y puede llevar a la ceguera y la parálisis.

Steinman, quien sufre de hipertensión, indicó que al investigar la enfermedad descubrió que podría haber una vinculación entre la esclerosis múltiple y la hormona angiotensina que controla la constricción de los vasos capilares.

El grupo encabezado por Steinman inyectó a ratones con una sustancia que desarrolló en los roedores lesiones cerebrales similares a las de la esclerosis múltiple.

Cuando, antes de la inyección, se administró dosis de lisinopril equivalente a la recetada a seres humanos contra la hipertensión, los animales no desarrollaron la parálisis característica de la enfermedad.

Más aún, después de que los ratones desarrollaron los síntomas de la esclerosis múltiple, el lisinopril revirtió la parálisis, indicó el informe.

Las pruebas también revelaron que ese medicamento provocó la proliferación de células regulatorias T que previenen enfermedades inmunológicas, dijo el estudio.

Steinman indicó que es probable que esta proliferación sea un componente clave de la protección que proporciona el lisinopril por cuanto la infusión de las células regulatorias T fue suficiente para prevenir o revertir el proceso de la enfermedad en ratones.